skriv ut
DEBATT OCH BREVUppgifter om alarmerande biverkningar bör leda till att en producentobunden panel omgående granskar eventuella risker vid neuroleptikabehandling.
Det finns välgjorda aktuella vetenskapliga publikationer som stödjer Andreasens uttalanden. Lieberman och medarbetare [2] publicerade 2005 en experimentell dubbelblind-studie av neurokognition och MRI-fynd från 161 randomiserade förstagångspsykotiska patienter som fått antingen haloperidol eller olanzapin under två år. De haloperidolbehandlade patienterna visade signifikant reduktion av grå substans i hjärnan, medan de som behandlats med olanzapin inte visade en sådan reduktion.
I en serie djurexperimentella studier från Pittsburg [3, 4] visade man dock att olanzapinbehandling ger motsva-rande förändringar i hjärnan. Man gav 3 grupper om 6 makakapor vardera haloperidol, olanzapin eller placebo under en 2-årsperiod. Plasmanivåerna var »jämförbara med dem som man finner hos schizofrena patienter som behandlas«. Efter exponeringen såg man en 8–11-procentig reduktion av medelvikten av den färska hjärnsubstansen i de båda medicinbehandlade grupperna, jämfört med den placebobehandlade gruppen. Skillnaden var mest robust i frontal- och parietalregionerna. Vid en senare undersökning fann man ingen neuronal död, däremot var andelen gliaceller reducerad med 14 procent.
Dessa fynd (det finns en rad andra studier som pekar i samma riktning) borde vara tillräckliga för att dra i handbromsen då det gäller dagens schizofrenibehandling. Ändå har de inte givit något större genomslag inom den psykiatriska världen – eller inom anhörigrörelsen.
På frågan om varför hon varit tyst så länge om detta svarar Andreasen att hon velat vara absolut säker på att fynden är sanna. »My biggest fear is that people who need the drugs will stop taking them.« Det som vi nu, enligt Andreasen, måste göra är att ge medicinerna med absolut lägsta verksamma dos, något som ofta inte sker. Det finns ett stort ekonomiskt tryck i att medicinera patienter snabbt och sedan skriva ut dem omgående. Vi måsteockså, menar hon, finna läkemedel med alternativa verkningsmekanismer och utveckla icke-farmakologiska behandlingar som psykologiska och sociala terapier.
Finns det en kritisk dosgräns där risken för atrofi inte är märkbar, men där en antipsykotisk effekt ändå finns kvar? De amerikanska studierna hänför sig till betydligt högre doser än de som i dag rekommenderas i Sverige. De goda nationella och internationella erfarenheterna från ett strukturerat och långsiktigt tidigt psykosocialt stöd i kombination med lågdosbehandling av neuroleptika är viktiga att ta vara på.
En producentobunden pa-nel måste omgående granska de aktuella uppgifterna om risker vid neuroleptikabehandling.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna
Referenser
1. Dreifus C. Using imaging to look at changes in the brain. New York Times 15 september, 2008.
http://www.nytimes.com/2008/09/16/health/research/16conv.html?_r=1
2. Lieberman JA, Tollefson GD, Charles C, Zipursky R, Sharma T, Kahn RS, et al. Antipsychotic drug effects on brain morphology in first-episode psychosis. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:361-70.
3. Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA. The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys. Neuropsychopharmacology. 2005;30:1649-61.
4. Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Wu Q, Sampson AR, Lewis DA. Effect of chronic exposure to antipsychotic medication on cell numbers in parietal cortex of macaque monkeys. Neuropsychopharmacology. 2007;32:1216-23.