bannerp p









2008-01-29 nummer 5 - Läs artikeln som PDF - skriv ut
Kommentera denna artikel!
Det finns 6 kommentarer till denna artikel. Läs kommentarer!
DEBATT OCH BREV

Stärkelse eller fett till diabetiker
– ett skenbart dilemma?


Staffan Lindeberg, docent i allmänmedicin, institutionen för kliniska vetenskaper, Lund

Staffan.Lindeberg@med.lu.se

Vad som är vetenskap och beprövad erfarenhet när det gäller kostråd vid övervikt och diabetes är i dag inte längre helt självklart. Och fortsatta studier på området kan komma att visa att andra kostfaktorer än kolhydrater respektive fett kan tillmätas lika stor eller större betydelse för kostråden till dessa patientkategorier.

O Socialstyrelsen friade 16 januari 2008 allmänläkaren Annika Dahlqvist från misstanken om att äventyra säkerheten för patienter med övervikt eller diabetes typ 2, då hon förordar kolhydratsnål kost med högt fettintag (60–65 energiprocent). Enligt utlåtandet kan hennes kostråd »anses vara i överensstämmelse med vetenskap och beprövad erfarenhet«, samtidigt som de kan »sägas avvika från vetenskap och beprövad erfarenhet som de tar sig uttryck i nämnda rekommendationer och riktlinjer« (dvs Svenska näringsrekommendationer och gällande Nationella riktlinjer för vård och behandling vid diabetes mellitus).

Torsten Mossberg, Socialstyrelsens föredragande i ärendet, framhåller i en radiointervju att »vi har konstaterat att det finns stöd för bägge alternativen«. Han avböjer att svara på vad Socialstyrelsen nu rekommenderar, mycket eller litet kolhydrater, eftersom revision av diabetesriktlinjerna pågår.

Socialstyrelsens utlåtande grundas delvis på ett yttrande från Christian Berne, professor i endokrinologi och diabetesvård i Uppsala. Enligt detta »kan, med reservation för en smal vetenskaplig bas, avsaknad av långtidsresultat och av studier som utvärderar effekter på patientrelaterade effektmått (hjärtkärlsjukdom och vid diabetes mikrovaskulära diabeteskomplikationer), kolhydratsnål kost i dag sägas vara i överensstämmelse med vetenskap och beprövad erfarenhet för viktreduktion vid övervikt och typ 2 diabetes med motiveringen att ett antal studier har visat effekter i ett kortare perspektiv och att evidens för farlighet inte framkommit i hittills gjorda systematiska litteraturgenomgångar. För behandling utöver 1 år saknas ännu vetenskapligt stöd. En omsorgsfull utvärdering av de långsiktiga behandlingsresultaten är därför ett viktigt krav på behandlande läkare.«

Ärendet belyser blott alltför väl osäkerheten kring kostbehandling av diabetes typ 2, där vetenskapen är svårtolkad och »beprövad erfarenhet« kan leda oss åt helt olika håll. Välgjorda kliniska studier är få och visar ingen övertygande effekt på metabola variabler av vare sig ökat eller minskat fettintag vid diabetes, enligt en färsk Cochrane-översikt [1].

Ett minskat intag av stärkelse (vilket Dahlqvist förespråkar) förväntas ge lägre postprandial blodsockerstegring [2] och lägre triglycerider [3] och minst lika stor (eller snarare lika liten) viktnedgång som ett minskat fettintag [4, 5]. Farhågorna vid ökat intag av mättat fett gäller främst ökat LDL-kolesterol [3] men även insulinresistens, fettlever och andra lipotoxiska skador [6, 7].

Fettrik kost är en etablerad metod för att orsaka insulinresistens och nedsatt glukostolerans hos hundar [8], råttor [9] och möss [10]. Humanstudier talar inte för att stärkelserestriktion eller lågt glykemiskt index (GI) i sig förbättrar glukostoleransen hos diabetiker [11-16].

Ytterligare stöd för att stärkelse inte är någon avgörande bov i dramat kommer från det faktum att människan har en högre aktivitet av salivamylas än andra djurarter [17], ungefär tre gånger högre än schimpansen [18]. Även våra framtänder anses vara ovanligt väl lämpade att tugga rötter [19], vilket stärker hypotesen om ett högt intag av stärkelserika rötter under de senaste årmiljonerna [20].

Den av oss studerade ursprungsbefolkningen på Kitava, Nya Guinea, saknar alla tecken på metabola syndromet trots exceptionellt högt stärkelseintag från jams, sötpotatis, taro och tapioka. Det finns andra liknande exempel [21]. Sannolikt är människan väl rustad för stor variation i andelen kolhydrater, fett och protein (http://www.staffanlindeberg.com), med reservation för att vissa diabetiker kan ha fått irreversibla metabola rubbningar som kräver särskilda kompromisser.

Historiskt sett kan vi tala om två kosttrender – kolhydratsnålt och fettsnålt – där Annika Dahlqvist lustigt nog representerar den som har flest år på nacken. År 1826 utgav Anthelme Brillat-Savarin »Smakens fysiologi«, en av de mest inflytelserika böckerna om såväl kokkonst som kostrelaterad ohälsa. Han var inte akademiskt skolad, men hans kunskap och auktoritet var stor, och lärda män i hans samtid ska ha respekterat honom högeligen. Så här skriver han om bukfetma: »Det finns ett slags korpulens som inskränker sig till buken. Detta har jag aldrig iakttagit hos kvinnor ...« Själv är han också drabbad: »... men fastän bärare av en ganska utstående mage, har jag ännu en vad och en Achillessena lika skarpt avtecknade som på en arabisk springare.«

Efter att han hade funderat länge (boken gavs ut samma år som han avled vid 71 års ålder) »... letade jag mig fram till en teori, vars grunder jag funnit genom undersökningar utanför människosläktet, nämligen att korpulensen alltid i främsta rummet förorsakas av en med mjöl och stärkelseämnen överladdad diet ...«. Brillat-Savarin kan ses som en av de viktigaste upphovsmännen till den långa tradition av skepsis inför kolhydrater som förelegat fram till etablerandet av den fettsnåla kosten på 1970-talet.

Vetenskapsjournalisten Gary Taubes´ historiska beskrivning av dessa två kosttrender är mycket läsvärd [22]. Tyvärr är Taubes lite oförsiktig när han återger forskning kring glukosmetabolism och underbygger vanföreställningen bland lågkolhydrat-bloggarna att det skulle vara klarlagt att kolhydratinducerad hyperinsulinemi är en orsak till insulinresistens.

Jag tror att det är dags att fokusera mindre på fett och kolhydrater, att i stället diskutera livsmedel (särskilt med patienterna). Annika Dahlqvist rekommenderar kött, fisk och grönsaker till lunch och middag, och hon avråder från bröd, frukostflingor, pasta, potatis, kaffebröd, godis och läsk ( http://blogg.passagen.se/ dahlqvistannika ). Om våra patienter med diabetes typ 2 går ner i vikt på en sådan kost, vilket är väntat, så kan det ibland vara värt att avvakta med invändningar och i stället noggrant följa utvecklingen avseende HbA1c, blodtryck, midjeomfång, blodfetter och njurfunktion. Så tolkar jag Christian Bernes och Socialstyrelsens väl avvägda utlåtande.

Jag tycker mig höra många röster som nu höjs för att initiera en stor interventionsstudie med tunga kliniska utfallsmått. Det är väl bara att hålla med, även om jag anser att vi först bör granska de studier som redan har gjorts. Dessa antyder, enligt min bedömning, att andelen fett och kolhydrater inte är det som ska studeras i första hand. Bland de kostfaktorer som bör granskas närmare, bara för att nämna två, är spannmålslektiners interaktion med leptinreceptorn [23] och mjölkproteiner som orsak till insulinresistens och lipotoxicitet [24, 25].

*

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.


Referenser
1.Nield, L, Moore, H, Hooper, L, et al. (2007) Dietary advice for treatment of type 2 diabetes mellitus in adults. Cochrane Database Syst Rev:CD004097

2.Gannon, MC and Nuttall, FQ (2006) Control of blood glucose in type 2 diabetes without weight loss by modification of diet composition. Nutr Metab (Lond) 3:16

3.Volek, JS, Sharman, MJ, and Forsythe, CE (2005) Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J Nutr 135:1339-42

4.Gardner, CD, Kiazand, A, Alhassan, S, et al. (2007) Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA 297:969-77

5.Nordmann, AJ, Nordmann, A, Briel, M, et al. (2006) Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 166:285-93

6.Westerbacka, J, Lammi, K, Hakkinen, AM, et al. (2005) Dietary fat content modifies liver fat in overweight nondiabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab 90:2804-9

7.Szczepaniak, LS, Victor, RG, Orci, L, and Unger, RH (2007) Forgotten but not gone: the rediscovery of fatty heart, the most common unrecognized disease in America. Circ Res 101:759-67

8.Kaiyala, KJ, Prigeon, RL, Kahn, SE, Woods, SC, Porte, D, Jr., and Schwartz, MW (1999) Reduced beta-cell function contributes to impaired glucose tolerance in dogs made obese by high-fat feeding. Am J Physiol 277:E659-67

9.Chalkley, SM, Hettiarachchi, M, Chisholm, DJ, and Kraegen, EW (2002) Long-term high-fat feeding leads to severe insulin resistance but not diabetes in Wistar rats. Am J Physiol Endocrinol Metab 282:E1231-8

10.Muurling, M, Jong, MC, Mensink, RP, et al. (2002) A low-fat diet has a higher potential than energy restriction to improve high-fat diet-induced insulin resistance in mice. Metabolism 51:695-701

11.Reaven, GM (2005) The insulin resistance syndrome: definition and dietary approaches to treatment. Annu Rev Nutr 25:391-406

12.Kennedy, RL, Chokkalingam, K, and Farshchi, HR (2005) Nutrition in patients with Type 2 diabetes: are low-carbohydrate diets effective, safe or desirable? Diabet Med 22:821-832

13.Lindeberg, S, Jonsson, T, Granfeldt, Y, et al. (2007) A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 50:1795-807

14.Noakes, M, Foster, PR, Keogh, JB, James, AP, Mamo, JC, and Clifton, PM (2006) Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 3:7

15.Wolever, TM (2002) American diabetes association evidence-based nutrition principles and recommendations are not based on evidence. Diabetes Care 25:1263-4.

16.Järvi, AE, Karlstrom, BE, Granfeldt, YE, Bjorck, IE, Asp, NG, and Vessby, BO (1999) Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 22:10-8.

17.Samuelson, LC, Wiebauer, K, Snow, CM, and Meisler, MH (1990) Retroviral and pseudogene insertion sites reveal the lineage of human salivary and pancreatic amylase genes from a single gene during primate evolution. Mol Cell Biol 10:2513-20

18.Perry, GH, Dominy, NJ, Claw, KG, et al. (2007) Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation. Nat Genet 39:1256-60

19.Lucas, PW, Ang, KY, Sui, Z, Agrawal, KR, Prinz, JF, and Dominy, NJ (2006) A brief review of the recent evolution of the human mouth in physiological and nutritional contexts. Physiol Behav 89:36-8

20.Laden, G and Wrangham, R (2005) The rise of the hominids as an adaptive shift in fallback foods: plant underground storage organs (USOs) and australopith origins. J Hum Evol 49:482-98

21.Lindeberg, S (2003) Maten och folksjukdomarna - ett evolutionsmedicinskt perspektiv. Studentlitteratur. Lund

22.Taubes, G (2007) Good calories, bad calories. Challenging the conventional wisdom on diet, weight control, and disease Knopf. New York

23.Jönsson, T. Healthy Satiety - Effects of Paleolithic diet on Satiety and Risk factors for Cardiovascular disease. Faculty of Medicine Doctoral Dissertation Series 2007:145. 2007, University of Lund: Lund.

24.Tremblay, F, Lavigne, C, Jacques, H, and Marette, A (2003) Dietary cod protein restores insulin-induced activation of phosphatidylinositol 3-kinase/Akt and GLUT4 translocation to the T-tubules in skeletal muscle of high-fat-fed obese rats. Diabetes 52:29-37

25.Tovar, AR, Torre-Villalvazo, I, Ochoa, M, et al. (2005) Soy protein reduces hepatic lipotoxicity in hyperinsulinemic obese Zucker fa/fa rats. J Lipid Res 46:1823-32


Kolhydrater och fett – både till vänster och till höger...