Citeras som: Läkartidningen. 2013;110:CHDI Läkartidningen 51–52/2013
Lakartidningen.se 2013-12-17

ABC omKetoacidos vid diabetes hos vuxna

Katarina Fagher, ST-läkare, doktorand, endokrinologiska kliniken, Skånes universitetssjukhus, Lund; institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet

katarina.fagher@med.lu.se

Anders Nilsson, överläkare, medicinkliniken, Ängelholms sjukhus 

Magnus Löndahl, överläkare, med dr, endokrinologiska kliniken, Skånes universitetssjukhus, Lund; institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet

Diabetesketoacidos definieras av triaden hyperglykemi, ketos och metabol acidos [1]. Syftet med denna ABC-artikel är att översiktligt presentera initial utredning och behandling av detta potentiellt livshotande tillstånd.

Patogenes

Genesen till ketoacidos vid diabetes är en absolut eller relativ insulinbrist, som i kombination med ökad koncentration av motregulatoriska hormoner (glukagon, kortisol, katekolaminer och tillväxthormon) leder till hyperglykemi och ketonkroppsbildning [1, 2]. 

Hyperglykemi orsakas av accelererad glykogenolys, glukoneogenes och nedsatt glukosförbrukning perifert. Detta leder till glukosuri och osmotisk diures med risk för vätskeförlust och allvarlig elektrolytrubbning genom att njurarnas glukosresorberande förmåga överskrids [1]. 

Vid kraftig lipolys oxideras fria fettsyror i levern, varvid ketonkropparna betahydroxismörsyra (3-betahydroxibutyrat), acetoättiksyra och aceton bildas [2]. Av dessa är enbart acetoättiksyra och betahydroxismörsyra syror; den senare har störst betydelse vid diabetesketoacidos. Aceton utsöndras via lungorna och ger den klassiska acetondoften vid diabetesketoacidos. 

Epidemiologi

Diabetesketoacidos är en vanlig komplikation till diabetes med årlig incidens på 12/100 000 invånare. Tillståndet är vanligast vid typ 1-diabetes, men i upp till en tredjedel av fallen har patienten typ 2-diabetes [3, 4]. Vid t ex ketosbenägen typ 2-diabetes, som ökar i förekomst, uppvisar patienten vid diagnos kraftigt nedsatt insulinsekretion och effekt, något som återhämtar sig efter akutskedet; på sikt behövs insulinbehandling ofta inte [5]. 

Diabetesketoacidos ses vid nyinsjuknande i diabetes, men det vanligaste är att patienter med känd diabetes utvecklar ketoacidos i samband med stressituationer, framför allt infektioner och gastroenterit. Det är dessutom inte helt ovanligt att patienter själva vid gastroenteritsymtom minskar eller helt slutar ta sitt insulin, trots att de är välinformerade. 

Andra bidragande faktorer till ketoacidos vid diabetes är trauma, pankreatit och hjärtinfarkt samt otillräcklig eller avbruten insulintillförsel. Hos patienter med pumpbehandling kan t ex ett avbrott i insulintillförseln mycket snabbt leda till ketonproduktion på grund av avsaknad av subkutana insulindepåer. Andra riskfaktorer är förekomst av missbruk och ätstörningar. Hos gravida ändras insulinbehovet under graviditetens olika faser, vilket kräver noggrann monitorering och justering. Diabetesketoacidos under graviditet medför hög risk för fosterdöd.

Symtom

Klassiska symtom är polyuri, törst, trötthet, illamående, kräkningar och buksmärtor [6]. Medvetandepåverkan och i sällsynta fall koma förekommer. Vanliga fynd är takykardi, hypotoni, dehydrering och klassiskt acetondoftande djup andning (Kussmauls andning). Frånvaro av feber och även hypotermi trots infektion är vanligt [7]. 

Utredning i akutskedet

Anamnes och undersökning utgår från ABCDE-algoritmen. EKG-diagnostik ingår i rutinundersökningen. Bakomliggande infektion bör eftersökas. Vid misstanke om alkoholmissbruk ska tiamintillförsel säkerställas. 

Akuta blodprov ska förutom blodsocker inkludera ett fullständigt syra–basstatus för bedömning av acidosgrad. Det går lika bra att använda venös som arteriell blodgas [8].  

Differentialdiagnoser

Ketos kan ses vid andra tillstånd som svält och alkoholketoacidos. Dessa tillstånd brukar vara förenade med väsentligen normala eller låga blodglukosnivåer, och vid svältketos ses ingen påverkan på pH-värdet [1]. Differentialdiagnoser vid metabol acidos är laktacidos, uremi och intoxikation med t ex salicylat och etylenglykol.

Behandling

Syftet med behandlingen är inte att snabbt uppnå normoglykemi, utan att långsamt korrigera acidosen, elektrolytrubbningen och dehydreringen utan att sänka S-osmolaliteten för snabbt. Behandlingen är densamma vid nyupptäckt som tidigare känd diabetes, och de tre viktigaste hörnstenarna i behandlingen är rehydrering, insulin och kalium. Patienten bör hållas fastande och vårdas på IVA eller avdelning med goda övervakningsmöjligheter.

Vätska

Vätskebehandling startas omedelbart och är i sig blodsockersänkande. Vätskedeficit uppgår ofta till 3–6 l men varierar med bl a symtomduration. 

Hastighet på intravenös vätsketillförsel. Patientens kliniska bild avgör rehydreringstakten. Vid nedsatt perifer cirkulation eller hypotoni ges initialt 1 000–1 500 ml/h under 0–2 timmar. När patienten kommit i gång med att kissa och blodtrycket stabiliserats, sänks hastigheten till 500 ml/h under 4 timmar, följt av ca 250 ml/h nästföljande 4 timmar. Den långsammare rehydreringsfasen syftar till att återställa vätskedeficit, med målet att ersätta 50 procent inom 8 timmar och resterande deficit inom 24 timmar [1]. Överväg urinkateter för att monitorera timdiures i allvarliga fall av ketoacidos.

Val av vätska. Val av vätska har varit omdiskuterat. Tidigare har isoton koksaltslösning (0,9-procentig NaCl) förespråkats, men på senare tid förordar allt fler Ringer-acetat eller motsvarande, eftersom 0,9-procentig NaCl anses ofysiologisk (lägre pH och högre mängd kloridjoner [154 vs 100 mmol/l]) jämfört med plasma. Infusion av stora mängder NaCl-lösning kan ge hyperkloremisk acidos, då kloridöverskottet ökar elimination av bikarbonat via njurarna [9, 10]. Huruvida val av vätska ger en signifikant skillnad i tid till dess att ketoacidosen är hävd är dock inte helt klarlagt, och fler studier behövs [10, 11].

Man kan dock förespråka att den initiala snabba rehydreringsfasen (0–2 h) utgörs av 0,9-procentig NaCl-lösning för att undvika en alltför snabb sänkning av natrium och osmolalitet, och därefter kan man överväga att byta till Ringer-acetat. När P-glukosvärdet sjunker ner mot 15 mmol/l, eller tidigare vid alltför snabb P-glukossänkning, ges samtidigt 5-procentigt glukosdropp.

Insulin

Stäng av eventuell insulinpump om patienten behandlas med sådan. Efter det att man säkrat vätsketillförsel startas insulinbehandling. Vid P-kalium <3,3 mmol/l får inte insulinbehandling initieras utan att kalium först korrigerats, eftersom det finns risk för allvarlig hypokalemi [1]. Insulin ges via kontinuerlig intravenös infusion via infusionspump eller som intermittenta subkutana doser [12]. Effekten av subkutant given direktverkande insulinanalog sitter emellertid i under ca 5 timmar, jämfört med ca 30 min efter avbruten intravenös infusion. Detta gör det intravenösa alternativet mer lättstyrt och rekommenderas därför vid måttlig till svår ketoacidos eller då patienten är allmänpåverkad [1]. 

Fram tills nyligen rekommenderades en bolusdos insulin på 0,1 E/kg följd av infusion av 0,1 E/kg/h. Nyare studier förespråkar primärt inte bolusdos [13], såvida det inte dröjer innan insulininfusion kopplas, t ex inför transport till annat sjukhus. Infusionen ska fortgå så länge acidosen kvarstår och hastigheten justeras utifrån P-glukos och acidoskorrektion [12].

Övergång till subkutant insulin sker när acidosen är hävd (pH >7,3, bikarbonat >15 och normaliserade B-ketoner/basöverskott [BE]) och patienten är i skick att börja äta, lämpligen i anslutning till måltid.  

Kalium 

Eftersom kalium sjunker vid behandling av diabetesketoacidos och den totala bristen kan vara mycket stor, krävs noggrann monitorering av P-kalium. Vid kalium <5,2 mmol/l bör substitution inledas, vilket ofta blir redan vid andra litern dropp [1]. Målet är att bibehålla P-kaliumvärdet mellan 4 och 5 mmol/l, och det brukar krävas en tillförsel på ca 10–20 mmol kalium/h för att uppnå detta. Kalium bör kontrolleras minst varannan timme. 

Övrig behandling

Fosfat. Patienter med allvarlig diabetesketoacidos lider brist på fosfat, trots att uppmätt värde initialt kan vara normalt eller förhöjt. Under behandling sjunker P-fosfat, men substitution har i studier inte visat några fördelar och kan utlösa hypokalcemi. Fosfattillförsel kan övervägas vid hjärtmuskelpåverkan, grav muskelsvaghet och andningsdepression och P-fosfat <0,3 mmol/l och då under noggrann monitorering av kalcium [1]. Värt att veta är att tillsatsen Addex-Kalium innehåller 4 mmol fosfat/10 ml, varför viss tillförsel sker genom detta. 

Buffert. Bufferttillförsel vid grav acidos (pH <7,0) är kontroversiellt [1, 14]. Svår metabolisk acidos kan ha en negativ inotrop effekt på hjärtat, men tillförsel av buffert kan utlösa allvarlig hypokalemi [15]. Studier har inte visat någon positiv effekt av bufferttillförsel vid pH 6,9–7,0 och rekommenderas därför inte. Kontrollerade studier saknas för lägre pH-värde, men vid acidos av denna dignitet kan buffert övervägas [1]. 

Komplikationer

Vid diabetesketoacidos ses en förhöjd risk för tromboemboliska komplikationer, och behandling med lågmolekylärt heparin bör övervägas [16]. 

Andra komplikationer att beakta vid behandlingen är hypoglykemi, hypokalemi med risk för arytmier, hyperkloremisk acidos till följd av kloridöverskott och kardiopulmonell svikt. Manifest hjärnödem är mycket ovanligt hos vuxna, men finns beskrivet, och subkliniska fall kan vara vanligare [17]. Huvudvärk, kräkningar och påverkat mentalt status bör inge misstanke om hjärnödem. Symtom uppstår inom 4 till 24 timmar efter det att behandling påbörjats, och risken ökar vid för snabb sänkning av P-glukos och osmolalitetet. DT-hjärna ingår i diagnostiken, men normala röntgenfynd utesluter inte diagnosen. Behandling av hjärnödem omfattar mekanisk ventilation och mannitol [18].

Mortaliteten varierar i studier mellan 1 och 4 procent och ökar med stigande ålder, njursvikt, hyperosmolalitet och grav acidos samt vid komplicerande faktorer såsom kardiovaskulär sjukdom och infektioner [4].

Diabetesketoacidos

Definition: Hyperglykemi, ketos och metabol acidos.

Orsak: Insulinbrist.

Klassiska symtom: Polyuri, törst, Kussmauls andning, buksmärtor, illamående, svaghet och medvetandepåverkan.

Behandling: Rehydrering, insulin och kalium är tre hörnstenar i behandlingen.

Utredning i akutskedet

  • Status och klinisk undersökning enligt ABCDE-algoritmen

(A) luftvägar: säkerställa fria luftvägar om patienten t ex är komatös
(B) andning: andningsfre­kvens, saturation, Kussmauls andning
(C) cirkulation: puls, blodtryck, dehydreringsgrad
(D) neurologi: medvetandegrad enligt RLS (Reaction level scale), utesluta ­stroke
(E) kroppsundersökning: temperatur, tecken till trauma, inspektera hud.

  • Laboratorieprov: P-glukos, venös blodgas för syra–basstatus, elektrolyter, krea­tinin, urea, osmolalitet, CRP, vita, Hb, urinketoner, blodketoner, eventuellt troponin- och leverstatus.
  • Odla frikostigt (urin, blod, sputum) vid infektionsmisstanke.
  • EKG (tyst ischemi? sekundära förändringar till kaliumrubbning?).
  • Vid nyupptäckt diabetes tas prov för diabetesdiagnostik (antikroppar) under vårdtiden. C-peptid i akutskedet kan vara svårtolkat på grund av att nedsatt B-cellsfunktion inte sällan föreligger till följd av glukotoxicitet, vilket ger låga C-peptidvärden.

Svårighetsgrad

Lindrig diabetesketoacidos: pH 7,25–7,3 eller bikarbonat >15 mmol/l

Måttlig diabetesketoacidos: pH 7,0–7,24 eller bikarbonat 0–15 mmol/l

Svår diabetesketoacidos: pH <7,0 eller bikarbonat <10 mmol/l

Laboratorievärden

P-glukos. Svårighetsgraden av diabetesketoacidos motsvaras inte av hyperglykemigraden, och ketoacidos kan förekomma även vid P-glukos <15 mmol/l [1, 19]. Detta bör tas i beaktande hos gravida, som kan utveckla diabetesketoacidos även vid måttligt stegrade P-glukosvärden.

Blodgas. Svårighetsgraden av ketoacidosen värderas utifrån pH- och bikarbonatnivå. Basöverskott (BE) värderas, vilket ger ett indirekt mått på syrakoncentration. Obs! Vid samtidig förlust av vätejoner, t ex vid kräkning, kan acidosens svårighetsgrad maskeras om enbart pH värderas. 

S-osmolalitet. Osmolalitet kan grovt beräknas med formeln: S-osm = (2 × P-Na) + glukos + urea och är normalt 280–300 mosm/kg. Ketoner bidrar till osmolalitet, varför beräknat värde oftast underskattar faktisk osmolalitet och ersätter således inte provtagning. Vid hyperosmolärt tillstånd (S-osmolalitet >320 mosm/kg) eftersträvas en osmolalitetssänkning på 4–5 mosm/kg/h. Vid snabbare sänkning minskas rehydreringstakt och hastighet med vilken P-glukoshalten sjunker. 

P-natrium. När blodsockernivåerna stiger, förskjuts vätska extracellulärt genom osmos. P-natrium sjunker därför genom utspädning och speglar dåligt kroppens totala natriumförråd. För att uppskatta korrigerat P-natrium används formeln [20]: korrigerat Na = uppmätt Na + 2,4 × [(P-glukos–5,6)/5,6]. Vid behandling av diabetesketoacidos stiger P-natrium upp till korrigerat värde allteftersom blodsockret sjunker.

P-kalium. Oavsett uppmätt P-kalium har patienter med diabetesketoacidos alltid kaliumbrist vid diagnos. Vid acidos omfördelas kalium från intra- till extracellulära rummet, vilket ger förhöjda plasmanivåer och ökad utsöndring i njurtubuli. Hypovolemi aktiverar RAAS-systemet (renin–angiotensin–aldosteron), vilket ger ytterligare aldosteronmedierad utsöndring. När acidosen korrigeras genom insulintillförsel kan allvarlig hypokalemi utlösas genom att kalium återgår intracellulärt. Detta motiverar täta kontroller av P-kalium, arytmiövervakning och tidigt insatt kaliumsubstitution. 

U-ketoner. Testet mäter enbart acetoättiksyra, vilket kan undervärdera graden av ketoacidos. Acetoättiksyra utsöndras i urinen under lång tid, även efter det att det akuta tillståndet hävts. Testet rekommenderas därför inte för att följa behandlingen av diabetesketoacidos.

B-ketoner. Metoden mäter betahydroxismörsyra, dvs den vid diabetesketoacidos dominerande ketonkroppen. Det finns i dag snabbtest för patientnära testning, vilket används både för egenkontroll och på allt fler akutmottagningar och vårdcentraler i landet. Detta test kan användas för såväl monitorering av behandling av diabetesketoacidos som vid differentialdiagnostik vid metabol acidos.

Från intravenöst till subkutant insulin

Intravenöst givet insulin har mycket kort halveringstid (ca 5 min). För att undvika att patienten åter börjar producera ketoner vid övergång från intravenös till subkutan insulinbehandling, rekommenderas en överlappande period om ca 1,5–2 h efter given subkutan dos innan infusionen avslutas.

Kriterier för hävd ketoacidos

Minst två av följande kriterier ska vara uppfyllda för att en keto­acidos ska anses vara hävd: 

  • bikarbonat >15 
  • pH >7,3
  • normaliserade B-ketoner/normaliserat basöverskott (BE)

Konsensus

De flesta är ense om att

  • diabetesketoacidos är ett potentiellt livshotande tillstånd, som orsakas av absolut eller relativ insulinbrist
  • behandlingen baseras på vätsketillförsel, insulin- och kaliumsubstitution
  • intravenös insulinbehandling ska fortgå tills acidosen är hävd, oavsett blodsockernivå
  • buffert har inte visat någon gynnsam effekt vid pH 6,9–7,0; kontrollerade studier saknas för lägre pH-värde.

Åsikterna går isär vad gäller

  • isoton koksaltlösning, som historiskt sett har rekommenderats för vätskebehandling. På senare tid har detta debatterats, eftersom denna substitution kan orsaka hyper­klor­emisk acidos och därmed förlänga durationen av acidosen. Många förordar därför i dag rehydrering med mer fysiologisk vätska, t ex Ringer-acetat, men fler randomiserade studier behövs
  • huruvida vätskebehandling ska initieras före insulintillförsel. Den tidigare behandlingsprincipen med bolusdos insulin före intravenös administration tycks inte vara nödvändig om insulininfusion påbörjas utan fördröjning. Debatt pågår fortsatt kring den optimala insulindoseringen, men internationell konsensus förordar initial dos om 0,1–0,14 E/kg/h.
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.

Referenser

  1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles J, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32:1335-43.
  2. Miles JM, Haymond MW, Nissen S, et al. Effects of free fatty acid availability, glucagon excess and insulin deficiency on ketone body production in postabsorptive man. J Clin Invest. 1983;71:1554-61.
  3. Wang ZH, Kihl-Selstam E, Eriksson JW. Ketoacidosis occurs in both type 1 and type 2 diabetes – a population-based study from Northern Sweden. Diabet Med. 2008;25:867-70.
  4. Henriksen om, Roder ME, Prahl JB, et al. Diabetic ketoacidosis in Denmark. Incidence and mortality estimated from public health registries. Diabetes Res Clin Pract. 2007;76:51-6.
  5. Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis--prone type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2006;144:350-7.
  6. Umpierrez GE, Freire A. Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. J Crit Care. 2002;17:63-7.
  7. Matz R. Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones. 1972;3:36-41.
  8. Herrington WG, Nye HJ, Hammersley MS, et al. Are arterial and venous samples clinically equivalent for the estimation of pH, serum bicarbonate and potassium concentration in critically ill patients. Diabet Med. 2011;29:32-5.3.
  9. Chua H, Venkatesh B, Stachowski E, et al. Plasma-Lyte 148 vs 0.9% saline for fluide resuscitation in diabetic ketoacidosis. J Crit Care. 2012;27:138-45.
  10. Mahler SA, Conrad SA, Wang H, et al. Resuscitation with balanced electrolyte solution prevents hyperchloremic metabolic acidosis in patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med. 2011;29:670-4.
  11. Van Zyl DG, Rheeder P, Delport E. Fluid management in diabetic-acidosis - Ringer’s lactate versus normal saline: a randomized con-trolled trial. QJM. 2012;105:337-43.
  12. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24:131-53.
  13. Kitabchi AE, Murphy MB, Spencer J, et al. Is a priming dose of insulin necessary in a low-dose insulin protocol for the treatment of diabetic ketoacidosis? Diabetes Care. 2008;31:2081-5.
  14. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med. 1999;27:2690-3.
  15. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Acad-emy of Pediatrics. N Engl J Med. 2001;344:264-9.
  16. Keenan CR, Murin S, White RH. High risk for venous thromboembolism in diabetics with hyperosmolar state: comparison with other acute medical illnesses. J Thromb Haemost. 2007;5:1185-90.
  17. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. 1990;13:22-33.
  18. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009;10 Suppl 12:118-33.
  19. Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, et al. Euglyceamic diabetic ketoacidosis. Br Med J. 1973;2:578-80.
  20. Hillier TA, Abbot RD, Barret EJ. Hyponatremia: evaluationg the correction factor for hyperglycemia. Am J Med. 1999;106:399-40.

Kommentera

Kommentera
bild

Samarbete behövs för snabbt ordnat införande av ny teknik

Debatt | Hälso- och sjukvården behöver snabbare kunna introducera innovativa behandlingsmetoder och ny medicinsk teknik. Vi vill ge vården bra beslutsunderlag. () 31 MAJ 2016

Vitesförbud mot att överskrida övertidstak

Nyheter | Läkare i Landstinget i Uppsala län har jobbat mer övertid än vad arbetstidslagen tillåter. Nu har Arbetsmiljöverket beslutat om ett förbud mot övertidsuttag. () 30 MAJ 2016

Annons Annons

Ökad kontroll på apoteken ska minska felaktiga förskrivningar

Nyheter | Det ska bli lättare för apoteken att kontrollera förskrivare och exakt hur deras förskrivningsrätt eventuellt är begränsad, enligt ett regeringsbeslut. () 30 MAJ 2016

bild

Apropå! Arbetsför men inte möjlig att försäkra

Debatt | Ska den som har Citalopram mot PMS eller IBS inte heller få teckna sjukförsäkring, undrar ST-läkare Teresa Algård, som fick nej från Folksam när hon ville teckna sjukförsäkring via Läkarförbundet. (5 kommentarer) 30 MAJ 2016

bild

Landstinget vägrade bekosta färdigcentrifugerade urinprov

Människor & möten | Rickard Fuchs har varit både läkare och författare i många år. Nu återpubliceras hans bok »Visst är Ni Sjuk!«, tillsammans med den nyare boken »Deppig? 50 ovanliga (men bra!) råd till deppiga«, lagom för att fira de 40 år som gått sedan första succéboken skrevs. () 30 MAJ 2016

Val av suturmaterial kan påverka resultatet av framfallskirurgi

Nya rön | Långsamt absorberande suturmaterial gav mindre risk för symtomgivande recidiv och högre patientnöjdhet efter främre kolporafi än snabbt absorberande sutur, enligt en ny svensk studie. Valet av suturmaterial påverkade inte utfallet vid bakre kolporafi. () 30 MAJ 2016

bild

Inte ovanligt med hjärtinfarkt utan kranskärls-förträngningar Viktigt identifiera differentialdiagnoser och mekanismer – behandlingen är helt beroende på orsak

Kommentaren | Prevalensen av hjärtinfarkt utan kranskärlsförträngningar är 6–8 procent av alla hjärtinfarkter. Förutom kranskärlsröntgen är magnet­kameraundersökning av hjärtat den viktigaste undersökningen. Tillståndet bör i möjligaste mån behandlas utifrån orsak, men det föreligger stora kunskapsluckor kring behandling av framför allt takotsubo-kardiomyopati. () 30 MAJ 2016

bild

Apropå! Bygga bort själva verksamheten

Debatt | Det verkar vara en obalans mellan allt byggande och satsningar på själva verksamheten. Någon måste ju ändå bota, lindra eller trösta, skriver Ingmar Fagerlund.  () 30 MAJ 2016

Operationspersonal på NÄL drabbade av luftvägsproblem

Nyheter | Ännu är det oklart vad som orsakade att 17 anställda på operationsavdelningen på Norra Älvsborgs länssjukhus i Trollhättan blev akut sjuka och fick andningsproblem den 24 maj. En mängd åtgärder har vidtagits för att undersöka orsakerna. Arbetsgivaren tar händelsen på stort allvar, enligt Emelie Hultberg, Nordvästra Götalands läkarförening. () 27 MAJ 2016

Unga läkare missnöjda med IT

Nyheter | Unga läkare är positiva till ny teknik och vill arbeta med digitala verktyg. De är däremot missnöjda med den IT-miljö de möter i sitt arbete inom vården. Det visar en undersökning som Sveriges yngre läkares förening gjort tillsammans med mjukvaruföretaget Tieto. (1 kommentar) 27 MAJ 2016

Biobankslagen ska ses över

Nyheter | En särskild utredare har fått i uppdrag att lämna förslag på hur biobankslagen kan göras mer ändamålsenlig. Bland annat ska utredaren se över de snäva tidsgränserna, som leder till onödig administration i vården. () 27 MAJ 2016

Alvedon 665 mg har orsakat flera fall av svårbehandlad förgiftning

Debatt | Det har skett en påtaglig ökning av antalet förgiftningar av depåberedningen Alvedon 665 mg. Giftinformationscentralen har därför förändrat sina behandlingsrekommendationer gällande överdoser med depåpreparatet. (2 kommentarer) 27 MAJ 2016

Hjärnskadade missgynnas
– se över tillämpning av LSS

Debatt | I dag bedöms personer med kognitiv funktionsnedsättning i många fall inte ha rätt till insatser enligt LSS. Vi rekommenderar en översyn av tillämpningen av lagstiftningen, skriver Karin Rudling och medförfattare. () 27 MAJ 2016

Inte fossila bränslen, alkohol eller tobak i förbundets placeringar

Nyheter | Läkarförbundet följer sina brittiska kolleger och kommer att arbeta för att förbundets kapital inte placeras i företag vars huvudinriktning är fossila bränslen. Förbundet ska inte heller investera i tobaks- eller alkoholindustri. () 26 MAJ 2016

Läkare riskerar åtal för att ha spridit uppgifter på Facebook

Nyheter | En privatläkare som lade ut sekretessbelagda uppgifter om en patient på Facebook riskerar nu åtal för brott mot tystnadsplikten, rapporterar Sydsvenskan. () 26 MAJ 2016

Ny verksamhetsplan antagen

Nyheter | Med några mindre ändringar antog förbundsfullmäktige den nya femåriga verksamhetsplanen, Strategi 2020. () 26 MAJ 2016

Annonser
Annons Annons
Annons Annons Annons