I en studie, publicerad i JAMA, har effekten av läkemedlet naltrexon ensamt eller i kombination med KBT undersökts för patienter med PTSD (posttraumatiskt stressyndrom) som också har ett alkoholmissbruk. Författarna har under perioden 2001 till 2009 tittat på 166 patienter med PTSD och alkoholmissbruk enligt DSM-IV. För PTSD har man enbart inkluderat patienter med kliniskt signifikanta symtom vilket definierats som minst 15 poäng på skalan PSS-I (PTSD symptom severity interview). Alla hade dessutom druckit kraftigt de senaste 30 dagarna, definierat som minst 12 enheter alkohol per vecka, där en enhet är ett glas öl, vin eller en drink. Patienter med annat missbruk (opiater, cannabis, centralstimulantia), schizofreni eller bipolär sjukdom har inte inkluderats. Värt att notera är att alla uppgifter om alkoholkonsumtion är egenrapporterade.

Deltagarna delades in i fyra grupper. En grupp behandlades med läkemedlet naltrexon (100 mg per dag) för att minska suget efter alkohol. En grupp fick KBT enligt modellen »förlängd exponering« där KBT gavs en gång per vecka, 90 minuter per gång, under tolv veckor varefter det glesades ut till varannan vecka under ytterligare 12 veckor. En grupp fick både KBT och naltrexon. Därtill fanns en obehandlad kontrollgrupp. Samtliga grupper gavs tillgång till stödjande samtal.

Efter att behandlingen avslutats efter de 24 veckorna samt efter ytterligare 6 månader skattades deltagarnas PTSD-symtom. Deltagarna fick dessutom uppge hur stor andel av dagarna som de druckit alkohol under den senaste perioden. Efter avslutad behandling visade samtliga grupper en markant minskning av andelen dagar deltagarna drack alkohol; allra störst var minskningen i gruppen som endast fick naltrexon. I samtliga grupper noterades minskade symtom av PTSD, men skillnaderna mellan grupperna var inte statistiskt säkerställd vilket således innebär att man inte kunnat visa effekt av KBT med förlängd exponering mot PTSD. Detta skulle kunna bero på att samtliga patienter fick stödjande samtal och att den annars obehandlade gruppen därför utgör en »tuff« jämförelse för KBT-gruppen vad gäller terapeutisk effekt. Därtill bör man betänka att många patienter som genomgick KBT missade ett relativt stort antal behandlingstillfällen vilket givetvis kan ha påverkat effekten av terapin. Vad som också är viktigt att notera är att man inte kunnat se att förlängd exponering utlöst ett ökat drickande bland dem som genomgick terapin, vilket man skulle kunnat befara givet att terapin bygger på att patienten exponeras för det som är obehagligt och som han eller hon vill undvika.

Vid mätningen som gjordes 6 månader efter att behandlingen var avslutad hade dessvärre samtliga grupper ökat sitt drickande igen. Ökningen var dock lägst i gruppen som fick både KBT och naltrexon. Värt att notera är att det sedan tidigare finns evidens såväl för att använda  naltrexon mot alkoholmissbruk som KBT med förlängd exponering vid PTSD.