I JAMA Neurology presenteras en studie där man undersökt kopplingen mellan beta-amyloid och sömntid. Tidigare djurförsök har visat att halterna av beta-amyloid sjunker i cerebrospinalvätskan under natten. Om detta även sker hos människor skulle sömnstörningar kunna kopplas till Alzheimers sjukdom.

Författarna har undersökt 26 friska män mellan 40 och 60 år (genomsnitt 50 år), där ingen var drabbad av sömnstörning, demens eller kognitiv svikt. Halterna av proteinet amyloid-beta 42 (Aβ42) mättes i cerebrospinalvätskan vid flera tillfällen under ett dygn. Deltagarna delades in i två grupper: i en grupp fick de sova normalt och i den andra hölls de vakna 24 timmar i sträck. Sömn och vakenhet följdes med polysomnografi. I sömngruppen, där deltagarna fick sova så länge de ville, sov männen i genomsnitt 382 minuter (6,5 timmar). I gruppen som inte fick sova slumrade några visserligen till kort, men den genomsnittliga sömntiden under hela natten var bara 19 minuter.

Det visade sig att bland männen som sovit under natten hade halterna av Aβ42 i cerebrospinalvätskan minskat 6 procent jämfört med kvällen före. Sambandet tycktes dosberoende; ju längre sömn, desto mer minskade nivåerna. För män som varit vakna noterades däremot inte några skillnader, det vill säga Aβ42-nivåerna hade inte sjunkit under natten.

När vi sover tycks kroppen således »rensa bort« beta-amyloid. Kronisk sömnbrist skulle därför kunna leda till ansamling av beta-amyloid, något som i sin tur kan öka risken för alzheimer spekulerar författarna. För andra proteiner som kopplats till alzheimer, såsom tau (totalt eller fosforylerat) och Aβ40, såg man däremot inte någon påverkan på nivåerna under natten hos dem som fått sova. Det är inte första gången rubbad sömn kopplas till alzheimer; i en artikel i publicerad i Science 2009 (refererad i Läkartidningen 45/2009) visades att halterna av beta-amyloid ökade bland möss som fått orexin, ett peptidhormon som produceras i laterala hypotalamus och som reglerar bland annat vakenhet och aptit.