De flesta sår läker på egen hand, men en del misslyckas med att läka och övergår då till att bli kroniska sår. Vi avslöjar nu den viktiga roll som så kallade mikroRNA spelar i regleringen av hudens sårläkning. Vi visar även på nya terapeutiska möjligheter för behandling av svårläkta sår [1].

Kroniska sår påverkar 0,2–1 procent av befolkningen i utvecklade länder och utgör ett växande hälsoproblem och en ekonomisk börda för samhället [2]. Nuvarande behandlingar fokuserar på att optimera kontrollerbara faktorer såsom blodcirkulation, blodsockernivå och infektioner. Det finns ett stort medicinskt behov av att utveckla terapier med indirekt inverkan på själva sårläkningsprocessen. Vi har därför fokuserat på att förstå denna process och att identifiera terapeutiska mål för kroniska hudsår.

Sårläkning är en fundamental och komplex process som kan delas upp i flera faser – två av dessa är den inflammatoriska och den proliferativa fasen. Under inflammationsfasen rensas skadade och döda celler, bakterier och skräp ut av immunceller. Nästa fas är den proliferativa fasen, där hudceller förökar sig och då tillväxt av ny vävnad sker. Övergången mellan dessa två faser är en kritisk punkt som kan avgöra resultatet av läkningsprocessen. Därför bestämde vi oss för att leta efter faktorer som reglerar denna övergång.

MikroRNA, eller miRNA, är korta bitar av vår genetiska kod som, i stället för att koda för proteiner, reglerar uttrycken av gener. Sedan miRNA upptäcktes 1993 har ett växande antal studier visat betydelsen av miRNA vid olika sjukdomar. Vilken roll miRNA har vid sårläkning hos människa dock är i princip okänt.

I vår pågående studie har vi studerat vävnadsprov från kanten av sår. I dessa har vi letat efter förändringar i uttrycket av miRNA under läkningsprocessen. Vi har identifierat ett miRNA av särskilt intresse, miR-132. Dess uttryck ökade under den inflammatoriska fasen och kulminerade sedan i den proliferativa fasen. Vi fann att i den inflammatoriska fasen orsakade miR-132 att färre immunceller sökte sig till såret, medan en brist på miR-132 betydde fler immunceller och därmed ökad inflammation. Under den proliferativa fasen främjar miR-132 tillväxten av hudepitelet, medan en brist på miR-132 minskade celltillväxt och såret tog längre tid att läka.

Våra resultat visar att miR-132 är viktigt under övergången från den inflammatoriska till den proliferativa fasen och fungerar som en kritisk regulator av hudens sårläkning. På grund av sina egenskaper att främja läkning kan miR-132 vara ett attraktivt terapeutiskt mål vid kroniska hudsår.