© LÄKARTIDNINGEN

2011-09-20 nummer 38 - Läs artikeln som PDF - Skriv ut
Det finns 11 kommentarer till denna artikel. Läs kommentarer!
DEBATT OCH BREV

Varför fara med osanningar om ­depressioners orsaker?


Shai Mulinari
fil dr i utvecklings­biologi, institutionen för experimentell medicinsk vetenskap, medicinska fakulteten, Lunds universitet; forskare vid Centrum för genusvetenskap, Lunds ­universitet
shai.mulinari@genus.lu.se

Gör om, gör rätt, skriver Shai Mulinari. Han vänder sig mot att sjukvården och läkemedelsbolagen fortsätter att sprida bilden av att depres­sion beror på en serotonerg obalans.

o Alltsedan början av 1990-talet har det varit allmänt ­accepterat bland både läkare och patienter att depression beror på låga serotoninnivåer i hjärnan, i folkmun oftast benämnt en »kemisk obalans«. Idén om att depression orsakas av låga serotoninnivåer lanserades redan under mitten av 1960-talet, men det var inte förrän SSRI-medicinerna äntrade marknaden på bred front som den blev allmänt tankegods. Den underliggande logiken var helt enkelt att eftersom antidepressiva läkemedel höjer serotoninnivåerna i hjärnan kan depression tänkas bero på låga serotoninnivåer. Ana­login som legat närmast till hands har förstås varit insulin och diabetes.

Faktum är dock att den så kallade serotoninhypotesen trots år av idog forskning, bland annat i Sverige, aldrig kunnat bevisas. Ingen har konsekvent kunnat påvisa låga serotoninnivåer hos deprimerade patienter. Tvärtom hade majoriteten av forskarna redan i början av 1990-talet, när SSRI-preparaten stod för dörren, klart för sig att depression inte alls orsakades av låga serotoninnivåer. Detta understöddes bland annat av experiment där man gav friska försökspersoner diverse substanser som sänkte deras serotoninnivåer utan att försökspersonerna i fråga blev deprimerade [1, 2].

Lägg till det välkända faktum att antidepressiva läkemedel omedelbart påverkar nivåerna av serotonin, men att det tar åtskilliga veckor för läkemedlen att nå full effekt.

Sedan dess har ytterligare en drös argument mot sero­toninhypotesen kommit fram inom neurovetenskapen [3]. Den världsledande depressionsforskaren Eric Nestler med kollega beskriver i en ­artikel i American Journal of Psychiatry hur man trots år av hjärnavbildningsstudier, farmakologiska »depletion«-studier och genetiska associationsstudier misslyckats med att samla bevis för primära defekter i det serotonerga systemet hos deprimerade (eller för den ­delen i de noradrenerga eller dopaminerga systemen) [4]. Han noterar träffsäkert:

»This is not surprising, as there is no a priori reason that the mechanism of action of a treatment is the opposite of disease patho-physiology. Thus, currently available agents likely restore mood by modulating distinct processes that are unrelated to the primary pathology of depression, just as diuretics improve the symptoms of congest­ive heart failure without ­affecting cardiac myocytes directly.«

Mot den bakgrunden är frågan självfallet varför sjukvården och läkemedelsbolagen fortsätter att sprida bilden av att depression beror på en serotonerg obalans (se ruta). Ta till exempel bipacksedlarna som följer med SSRI-preparaten Seroxat från GlaxoSmithKline och Fevarin från Solvay:

»Seroxat tillhör en grupp läkemedel som kallas selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI). Alla människor har en signalsubstans i hjärnan som kallas serotonin. De som lider av depres­sion eller ångest har onormalt låga nivåer av serotonin.«

»Fevarin tillhör gruppen antidepressiva preparat (även kallad serotoninåterupptagshämmare, SSRI). Denna typ av medicin korrigerar den ­kemiska obalansen i hjärnan som orsakar symtomen på din sjukdom.«

Som framgår innehåller även Patient-Fass, Fass.se och 1177.se liknande diskutabla formuleringar. I USA har diskussioner förts om problemen med denna typ av pseudovetenskapliga skrivningar, men då främst i relation till den patientinriktade direktreklamen, som ju är tillåten där [5]. Att skrivningar i svenska bipacksedlar, Patient-Fass, Fass.se samt i officiell svensk sjukvårdsinformation liknar dem som använts i marknadsföringssyfte i USA torde vara en varningssignal för svenska läkare och patienter samt för de instanser som övervakar dugligheten i medicinsk information.

Möjligtvis kan man fråga sig: Vad är egentligen problemet med desinformation i vården? Det viktigaste är ju trots allt att patienterna tar sina mediciner. Om talet om låga serotoninnåver hjälper patienterna att ta sina mediciner får väl ändamålet helga medlen? Det finns emellertid flera problem.

För det första. Vilken etisk rätt har sjukvården och läkemedelsföretagen att sprida uppenbara osanningar till allmänheten?

För det andra. Var ska man dra gränsen mot andra osanningar som inte anses vara lika godtagbara i vården, till exempel gällande läkemedels effekter och bieffekter.

För det tredje. Uppenbara osanningar paketerade i ett tillsynes vetenskapligt språk riskerar med all rätt att underminera allmänhetens förtroende för läkarvetenskapen. Speciellt om det uppdagas att desinformationen varit en del av en medveten strategi från såväl sjukvårdens som läkemedelsbolagens sida.

Till syvende og sidst handlar dock frågan om huruvida läkarvetenskapen, sjukvården och läkemedelsbolagen också fortsättningsvis kan tala sig varma för vikten av evidens, vetenskaplighet och patientens rätt till saklig och objektiv information när de samtidigt sprider osanningar med syfte att få patienter att samtycka. Lösningen är enkel: Gör om, gör rätt.

*

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.


Referenser
1. Mendels J, Frazer A. Brain bio­genic amine depletion and mood. Arch Gen Psychiatry. 1974;30:­447-51.

 2. Holden C. Depression: the news isn’t depressing. Science. 1991;254: 1450-2.

 3. Krishnan V, Nestler EJ. The molecular neurobiology of depression. Nature. 2008;455:894-902.

 4. Krishnan V, Nestler EJ. Linking molecules to mood: new insight into the biology of depression. Am J Psychiatry. 2010;167:1305-20.

 5. Lacasse JR, Leo J. Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature. PLoS Med. 2005;2 (12):e392.


Om texten i faktarutan är svårläst, se artikeln i bifogad pdf.



Kommentarer till Läkartidningens artiklar på nätet
Det finns 11 kommentarer till denna artikel:
Datum Inläggets rubrik
2011-09-20 Träffsäkert!
2011-09-20 Äntligen!
2011-09-21 Bra
2011-09-21 Klockrent!
2011-09-22 Psykologisk behandling
2011-09-22 Replik
2011-09-22 Psykiatrin?
2011-09-23 Förklaringsmodeller
2011-09-23 Inte helt fel
2011-09-24 On- eller off-topic
2011-09-29 Inte en dag för tidigt!