HbA1c är vår viktigaste diabetesanalys både för den enskilde patienten och som generellt kvalitetsmått för vården [1]. De svenska analyserna har en mycket god precision och en nyligen genomförd jämförelse mellan HbA1c-metoderna i Sverige visar på mycket små metodskillnader [egna, opubl data].

Även om HbA1c fungerar bra så har metoden vissa nackdelar. Ett problem är att nivåerna bygger på att patientens röda blodkroppar har en normal livslängd. HbA1c bildas genom glykering av hemoglobinmolekylen, och processen pågår kontinuerligt under erytrocytens hela livstid. Tillstånd som leder till förkortad livslängd hos erytrocyterna innebärl lägre HbA1c-värden.

En viktig källa till minskad erytrocytålder är hemoglobinvarianter. Norden har traditionellt haft relativt få patienter med hemoglobinopatier, men vi möter ett ökat antal flyktingar och invandrare från regioner med mycket högre förekomst av hemoglobinopatier. I en traditionell svensk population uppskattas frekvensen av hemoglobinvarianter till cirka 0,5 procent medan invandrargrupper från exempelvis Mellanöstern, Asien och Nordafrika kan ha 10 procent hemoglobinvarianter eller mer [2].

Om vi inte tar hänsyn till hemoglobinopatier kommer vi att underdiagnosticera diabetes bland invandrare vilket leder till en fördröjd diagnos, vilket i sin tur kommer att leda till fler diabeteskomplikationer som inte bara är skadliga för patienten utan också kostsamma för sjukvården. Med tanke på det ökade antalet invandrare i populationen behöver vi fundera över vår strategi vid diabetesutredningar. Det går inte att bedöma etnicitet utifrån patientens namn, utan man bör följa upp det med patienten i samband med vårdtillfället.

Totalt finns det mer än 900 Hb-varianter och i många fall vet vi inte vilka av dessa som påverkar erytrocytlivslängden. I studier från Malaysia [3, 4] fann man låga HbA1c-värden hos patienter med HbE och β-talassemi. Andra studier [5, 6] visar att patienter med HbS och HbF har sänkta HbA1c-värden.

Det finns även andra situationer där medellivslängden på erytrocyterna är påverkad. Vi ser till exempel en minskad erytrocytomsättning (äldre erytrocyter och högre HbA1c) hos patienter med järn-, vitamin B12- eller folatbristanemi, medan ökad erytrocytomsättning förekommer vid hemolys, graviditet, akut blödning och i samband med behandling med järn, B12, folat eller erytropoietin.

HbA1c kan analyseras med immunologiska, enzymatiska, HPLC eller kapillärelektroforetiska metoder. Samtliga uppfyller de nationella kvalitetsmålen för HbA1c vad gäller precision och avvikelse från förväntat värde. Problemet är att de immunologiska och enzymatiska metoderna inte detekterar hemoglobinvarianterna, vilket HPLC och kapillärelektrofores gör.

Det kan vara rimligt att initialt överväga om patienten kan ha en hemoglobinvariant och i så fall kontrollerar för detta. Detta kan ske med exempelvis en hemoglobinelektrofores eller genom analys av HbA1c med HPLC eller kapillärelektroforetisk metodik. Dessa tekniker kan alla användas för att utesluta Hb-varianter som kan påverka erytrocytlivslängden och därigenom HbA1c resultatet. När man väl uteslutit att patienten har en hemoglobinvariant kan man fortsätta med den patientnära, immunologiska eller enzymatiska metodiken.

Hemoglobinvarianter som i första hand slår på erytrocytlivslängden kommer att ge liknande HbA1c-svar oberoende av typ av metod, vilket gör att vi i dessa fall inte är hjälpta av att jämföra analysresultat från olika instrument.

Frågan är om vi bara ska analysera HbA1c med HPLC eller kapillärelektroforetiska metoder? Oavsett val av metod är det viktigt att vi ser över användningen av HbA1c hos patienter där man kan misstänka förändrad erytrocytlivslängd.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.